Plasmodium malaria og livssyklusen

Malaria forårsakende middel er Plasmodium malaria. Kilden til infeksjon er en syk person, som bidrar til at parasittene kommer inn i mygggen. Bare mygg av slekten Anopheles overfører infeksjonen til mennesker. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis og Anopheles superpictus er de mest aktive av dem.

Malaria mygger overfører 4 typer malaria plasmodier til mennesker:

  • Plasmodium vivax - forårsakende midler av tre-dagers malaria.
  • Plasmodium malariae - årsaksmessige midler til fire dager malaria.
  • Plasmodium falciparum - patogener av tropisk malaria.
  • Plasmodium oval - forårsakende agenter av malaria, likt tre dager.

Livssyklusen for utviklingen av Plasmodium malaria består av 2 faser:

  1. Stadier som finner sted i menneskekroppen (aseksuell reproduksjon av plasmodier (schizogoni) og forberedelse for seksuell reproduksjon (dannelse av gameter).
  2. Stadier i myggorganer (seksuell reproduksjon og dannelse av sporozoitter (sporogony).

Begge vertene av Plasmodium-malaria smitter hverandre gjensidig. Mygginfeksjon skjer bare av gametocytter (lokalisert i humant blod), og humane sporozoitter (lokalisert i myggsivi).

Fig. 1. Malaria plasmodium (elektronmikrografi). I celler fra en infisert person mister plasmodi sin spindelform.

Fig. 2. Sporozoitter i cytoplasma av epitelcelle i mygg (midgut). Ha en spindelform.

Fig. 3. Plasmodium falciparum - patogener av tropisk malaria.

Fig. 4. Plasmodium oval - det forårsaker malaria, som en tre-dagers. Parasitten har en avrundet form.

Fig. 5. Plasmodium vivax - det årsaksmessige middel til tre-dagers malaria.

Livssyklusen av utviklingen av malariaplasmaer i myggorganer

Når blodet til en person som lider av malaria, absorberes i myggets kropp, kommer malarial plasmodia, som er på forskjellige stadier av utviklingen, inn i myggets organisme, men bare gamont (umodne seksuelle former) blir utsatt for videre utvikling. Alle andre plasmodia dør. I myggens mage reiser malaria Plasmodia en vanskelig vei.

Fig. 6. Utviklingssyklusen til Plasmodium-malaria i en myggs kropp. Kvinnespill (17). Utdanning mannlige gameter (18). Gjødsel (19). Ookineta (21). Utviklingen av oocytter (22 og 23). Utgivelsen av sporozoitter fra oocystene (24). Sporozoites i spyttkjertelen av anopheles mygg (25).

Gestasjon modning

I midten av myggens tarm (mage) blir gametocytter (umodne sexformer) omgjort til gameter (modne kjønnformer). Makrogameter eller hunner blir dannet (modnet) fra makrogametocytter. Fra mikrogametocytter dannet hanner. Videre dannes opptil 8 motile slanglignende mikrogameter fra hver mikrogametocyt. Det er bevist at i 1 mm 3 blod av en infisert person mindre enn 1 - 2 gametocytter, blir mygg ikke smittet.

Fig. 7. I myggens mage kaster mansjettene "flagg" ut. Prosessen kalles utrop.

Oplodotvo Renie

Etter 20 minutter (opptil 2 timer) befruktning skjer i myggens mage: en mikrogamett blir introdusert i et kvinnelig individ, macrogamete. Sammenføyning av gameter danner en zygote. Zygotens kropp er trukket ut, og det blir til et mobilnettet. Kjernen i kimcellene smelter sammen.

sporogony

Deretter settes øyevinduet inn i myggens magevegg, det er avrundet og trengs i ytterveggen, blir dekket med en beskyttende skjede, vokser og blir til en oocyst. Antall oocystene kan være fra enheter til 500. Hele prosessen fra en myggbit til dannelsen av oocyst varer i ca 2 dager.

Inne i oocystene er det en energisk oppdeling av kjernene i plasmodien, rundt hvilken protoplasma er konsentrert. Kjernen med et protoplasmsted kalles sporoblast. Sporoblasts sporozoitter utvikler spindelformede former innenfor sporoblastene, hvorav antallet kan nå 10 000. Oocista svulmer i en slik størrelse at sporozoitter svømmer fritt i den. I oocystene deponeres et pigment, fra mønsteret som det er mulig å bestemme typen plasmodium.

Fig. 8. Ookineta festet til mellomtarmen (venstre) innervegg, innleiret i det, er avrundet og trenger inn i den ytre veggen er dekket med en beskyttende kappe vokser og svinger i oocyst (til høyre).

Fig. 9. Et stort antall oocytter på magenes ytre forside (a). Revealed oocysts og mange sporozoites (b). På bildet til høyre, oocytter på magenes ytre forside.

Etter rupturen av membranen til oocystene, kommer sporozoitter inn i kroppshulen og myggets hemolymfe, spredt over hele kroppen. Deres største antall (hundretusener) akkumuleres i spyttkjertlene.

Fig. 10. På bildet, et stykke av kroppen av en infisert Anopheles mygg. Hemolymfen viser et stort antall sporozoitter av den spindelformede formen.

Fig. 11. På bildet til venstre er det mange sporozoitter i myggens spyttkjertel. Bildet til høyre er et syn på sporozoitter.

Etter 2 uker får sporozoitter virulens, og beholder smittsomme egenskaper i opptil 2 måneder. Derefter depreserer sporozoitter.

Tidspunktet for sporogonien påvirkes av typen mygg og omgivelsestemperaturen.

Når mygger smitter Plasmodium vivax, blir insektet farlig etter 7 dager, Plasmodium falciparum etter 8-10 dager, Plasmodium malariae etter 30-35 dager, Plasmodium oval etter 16 dager.

Livssyklus av malaria plasmodium hos mennesker: exo-erytrocyt (preklinisk) stadium av malaria

infeksjon

Når en infisert kvinnelig malaria myggbitt, kommer malarialignende plasmodium i sporozoittfasen inn i blodet av en person med insektspytt. Innen 10 - 30 minutter beveger sporozoitter seg fritt i blodplasmaet og settes deretter i leveren celler. En del av sporozoitterne (bradisporozoites) Plasmodium oval og Plasmodium vivax dvale, den andre delen av dem, samt Plasmodium falciparum og Plasmodium malariae (tachisporozoites) begynner leverskizogoni umiddelbart.

Fig. 12. Vev exoerythrocytisk schizogoni. 2 - trofozoitt, 3 - schizonte, 4 - frigjøring av merozoitter fra leverceller til blodet.

Periode av vevsschizogoni

I leverceller (hepatocytter) blir sporozoitter omdannet til vevsskifter, som etter 6-15 dager deler seg for å danne et mangfold av vevsmerozoitter. Fra en sporozoitt dannes fra 10 til 50 000 hepatiske merozoitter (skyrer), som i løpet av 1-6 uker går inn i blodet.

Når smittede leverceller ødelegges, kommer vevsmerozoitter inn i blodet. Dette avsluttes inkubasjonsperioden for malaria og begynner perioden med erytrocytisk schizogoni - perioden med kliniske manifestasjoner.

Dvalemodus

En del av sporozoites (hypnozoites) Plasmodium oval og Plasmodium vivax, en gang i hepatocytter, blir til inaktive former og dvalemodus. I denne tilstanden kan parasittene holde seg i flere måneder og år, og forårsaker langsiktige tilbakefall.

Fig. 13. Vevskizonte i leveren.

Livsyklusen av malaria plasmodium hos mennesker: erytrocyt (klinisk) stadium av malaria

Etter brudd på leverceller, kommer merozoitter inn i blodet og invaderer de røde blodcellene. Det erytrocytiske (kliniske) stadium av schizogoni begynner.

Fig. 14. Erytrocyt schizogoni. 5 og 6 - ringformede trofozoitter. 7, 8 og 9 er unge, umodne og modne skyrer. 10 - erytrocyt-merozoitter.

Festes til røde blodlegemer

Ved å legge til merozoitter til erytrocytmembranen og invaginering i membranene, oppstår på grunn av tilstedeværelsen av spesielle reseptorer på overflaten av de røde blodlegemer. Det antas at reseptorene på overflaten av røde blodlegemer, som tjener som mål for merozoitter, er forskjellige for forskjellige typer plasmodier.

Fig. 15. Røde blodlegemer som er infisert med Plasmodium vivax (patogener med tre dagers malaria) og Plasmodium oval (patogener av malaria som en tre-dagers økning), misfarget og deformert, og giftig granularitet vises i dem. Når smittet med Plasmodium malariae (forårsakende midler av fire dagers malaria) og Plasmodium falciparum (forårsakende midler av tropisk malaria), endrer formen og størrelsen på røde blodlegemer ikke.

Erytrocyt schizogoni

Etter å ha trengt inn i røde blodceller, absorberer skyrer globinprotein (en komponent av hemoglobin), vokser og forminerer.

I erytrocyten går parasitten gjennom 4 stadier av utvikling:

  • Stage av ringen (trofozoid).
  • Stage amoebic schizon.
  • Stage morula (fragmentering). På dette stadiet blir kjernefeltene gjentatte ganger delt inn i 6-25 deler, rundt dem er deler av cytoplasmaen isolert. Erytrocyt-merozoitter dannes.
  • En del av parasittene passerer gjennom dannelsen av gametocytter.

Parasitten som penetrerer erytrocyten kalles en trofosoid (schizon). Gradvis øker det i størrelse. En vakuol vises nær kjernen, og trophozoiden har form av en ring (ring) - en ringformet schizonte.

Etter hvert som de vokser (skinner spiser på hemoglobin), øker de i størrelse og tar form av amoeba-amoeboid schizonte.

Da, som den vokser, er schizonte avrundet, kjerne er delt flere ganger - morula scenen. Hver type plasmodium har et visst antall kjerner: 12-12 i P. vivax, 6-12 i P. malariae og P. ovale, 12-24 i P. falciparum. Slik dannes erytrocyt-merozoitter. Fra den første schizon dannes 8 til 24 blodkarozoitter, hvorav aseksuelle og seksuelle former for parasitter utvikles.

Varigheten av den erytrocytiske schizogonifasen er 72 timer i P. malariae og 48 timer i andre typer plasmodier.

I vekstprosessen akkumuleres pigment i cytoplasma av parasitter. Utseendet er knyttet til prosessene for hemoglobinassimilering. Hemoglobin akkumulasjoner har utseendet av pinner eller korn. Fargen er fra gylden gul til mørk brun.

Fig. 16. Under vekst samler pigment i cytoplasma av parasitter.

Etter ødeleggelsen av røde blodlegemer kommer merozoitter inn i blodet, hvorav noen går inn i de røde blodcellene, mens andre går gjennom en gametogoni-syklus - forvandlinger til umodne kimceller gamont.

Sammen med merozoitter kommer heme inn i blodet (den andre komponenten av hemoglobin). Heme er den sterkeste gift og forårsaker akutte angrep av malarialfeber.

Syklusene av erytrocyt schizogoni gjentas hver tredje dag, i andre typer malaria plasmodium - hver 2. dag.

Fig. 17. Ødeleggelsen av den røde blodcellen og frigjøring av merozoitter i blodet.

Fig. 18. Merozoit Plasmodium vivax (det årsaksmessige midlet av tre-dagers malaria), trengte inn i erytrocyten (tynt blodspredning).

Fig. 19. Ung trofosoid Plasmodium falciparum (patogen av tropisk malaria) under mikroskopet.

Fig. 20. Ringformede trofoseter av Plasmodium vivax - kausative midler av tre-dagers malaria (ringstadiet).

Fig. 21. På bildet er amebic schizonte Plasmodium vivax (amoebic schizon scenen).

Fig. 22. På bildet er modne skrifter av Plasmodium vivax (morula eller fragmenteringsstadiet).

Ved ødeleggelse av røde blodlegemer og frigjøring av merozoitter i plasma utvikles febrile anfall og anemi. Ved ødeleggelse av leverceller utvikler hepatitt.

Gametotsitogoniya

En del av de nylig dannede merozoittene kommer inn i de røde blodcellene, den andre delen blir til gametocytter - umodne kimceller. Prosessen kalles gametocytogonia.

  • Gametes celler av Plasmodium falciparum (patogener av tropisk malaria) utvikles i dype sett av indre organer. Etter modning, som varer 12 dager, ser de ut i det perifere blodet, hvor de forblir levedyktige i noen dager til 6 uker.
  • Plasmodian gametocytter av andre arter utvikles i perifere kar innen 2 til 3 dager og dør etter noen timer etter modning.

På grunn av det faktum at dannelsen av gametocytes opptrer ved den første syklus erythrocytisk schizogoni, pasienten er infisert med Plasmodium vivax, Plasmodium ovale og Plasmodium malariae blir smittsom siden starten av malaria manifestasjoner, når infisert med Plasmodium falciparum (de forårsakende midler av malaria tropica) - etter 12 dager.

Fig. 23. Female gametocytter av P. falciparum under et mikroskop.

Fig. 24. Gametocyttene til Plasmodium falciparum har en halvmåneform, plasmodien av andre typer malaria er runde.

Sporoviki klasse (Sporozoea)

Plasmodium toxoplasma

Malaria plasmodium (Plasmodium vivax) (Fig. 1) tilhører delordet Blood Sporers (Haemosporidina). Det forårsaker alvorlig, utbredt malaria hos mennesker. Menneskelig infeksjon oppstår når en malaria myggbitt (slekten Anopheles), hvis spytt inneholder patogenet i sporozoittrinnet.

Spindelformede tynne sporozoitter flyter gjennom blodet til leveren, innebygd i sine celler, hvor de utvikler seg og splittes ved hjelp av schizogoni. De unge plasmodiumene (merozoitter) dannet som følge av deling i leverenceller, går inn i blodet og går inn i de røde blodcellene. I erytrocytter blir de først forvandlet til trofozoitter (hemoglobin ernæring og vekst), og deretter inn i skifter (aseksuell reproduksjon). Dermed er det to former for schizogoni: vev og erytrocyt. Som et resultat av erytrocyt schizogoni dannes 10-20 merozoitter som ødelegger erytrocyten, går inn i blodet og infiserer følgende erytrocytter. Når røde blodlegemer ødelegges, kommer også giftige avfallsprodukter fra plasmodium inn i blodet. Erytrocyt schizogoni varer 48 timer i denne typen plasmodium. Den sykliske karakteren av angrep av malaria skyldes den sykliske karakteren av utgangene fra merozoitter og deres metabolske produkter fra røde blodlegemer til blodplasma.

Etter flere sykluser av schizogoni danner erytrocyter gamont, som i myggenes kropp vil bli til makrogameter og mikrogameter.

Når en mygg suger blodet til en syk person, kommer gamont inn i myggens tarm, hvor det blir gameter. Fra mikrogamont dannes 4-8 mikrogameter, fra makrogammon er det en eggcelle, og kopiering av gameter forekommer. Zygoten dannet som følge av befruktning har mobilitet og kalles ogsåineta. Ookineta migrerer gjennom myggens tarmvegg og på den ytre overflaten av tarmen blir til en oocyst. Kjernen til oocystene er delt flere ganger, og oocystene brytes opp i et stort antall sporozoitter - opptil 10 000 kalles denne prosessen sporogony. Sporozoites flytter til myggets spyttkjertler.

I livsyklusen av malariaplasmodium er en person en mellomverten (vevsschizogoni, erytrocytschizogoni, begynnelsen av gametogonia), og en malariamugito er endelig (ferdigstillelse av gametogonia, befruktning og sporogoni).

I mennesker parasiterer fire typer plasmodium. Tidsintervallet mellom utgangene av merozoitter i blodplasmaet av en av disse artene (P. malariae) er 72 timer, sykdommen er fire dagers malaria. I andre arter (P. ovale, P. vivax, P. falciparum) - 48 timer. Hvis patogenet er P. vivax, blir sykdommen kalt tre-dagers malaria. Hvis patogenet er P. ovale, så er sykdommen en tre-dagers malaria av typen "oval". Hvis patogenet er P. falciparum, så er sykdommen tropisk malaria.

Malaria er preget av periodiske feberfeber, hvert angrep inkluderer fasene av kulderystelser, temperaturen stiger til 41 ° og varer opptil 6-12 timer. Intervallene mellom angrep er avhengig av typen plasmodium. I tillegg til en feberaktig tilstand, utvikler anemi (anemi).

Laboratoriediagnose - deteksjon av plasmodier i et smør eller en tykk bloddråpe.

Toxoplasma (Toxoplasma gondii) tilhører underordnet Amerian (Eimeriina). Er en intracellulær parasitt av mennesker og dyr, forårsaker allestedsnærværende sykdom toxoplasmose.

Livssyklusen (figur 2) skjer med endringen av eierne. Katten er den endelige eieren, seksuell reproduksjon oppstår i tarmene, mellommennene er mennesker, gnagere, storfe og andre varmblodige dyr. De kliniske symptomene på toxoplasmose er varierte og avhenger av de spesifikke organene som påvirkes av parasitten. Toxoplasma kan parasitere i det nervøse, seksuelle, lymfatiske og andre systemer. Hos voksne kan toxoplasmose være asymptomatisk. Menneskelig infeksjon skjer på forskjellige måter: a) oralt når man spiser rå eller halvbakt kjøtt av et sykt dyr; b) oralt med grønnsaker, frukt forurenset med oocysts; c) gjennom oocyst-forurensede hender og gjenstander; d) transplacentalt fra mor til fosteret. I sistnevnte tilfelle dør fosteret (abort, dødfødsel) eller er født med symptomer på akutt medfødt toksoplasmose lesjoner (lever, milt, nervesystem, rus, feber, etc.).

Plasmodium malaria utviklings syklus

Plasmodia malaria tilhører slekten Plasmodium med samme navn, klasse Sporozoa (fra spora-frø), Coccidiida (true coccidia), suborder Haemosporina.

Hos mennesker forårsaker fire typer plasmodium malaria. Den første av dem, Plasmodium malariae, ble oppdaget i 1880 av A. Laveran, grunnleggeren av protistologi, nobelprisvinneren; P. vivax - V. Grassi og R. Feletti (1890); P. falciparum - W. Welch (1897); P. ovale - J. Stevens (1922). P. Malariae forårsaker 4-dages malaria, P. vivax - 3-dagers P. falciparum - tropisk og P. oval-oval-malaria. Plasmodia utmerker seg ikke bare av det faktum at de forårsaker ulike former for malaria, men også av virulens, følsomhet mot kjemoterapi og andre biologiske egenskaper, som spesielt reflekteres i navnene på to typer P. vivax: nordlig (P. v. Hibernans) - inkubasjonsperiode på 6-13 måneder. og sørlige (P. v. vivax) - med en inkubasjonsperiode på 7-21 dager.

Livssyklusen i utviklingen.

Plasmodia malaria er preget av en kompleks utviklingssyklus. En av dem - skizogoni (aseksuell syklus) - forekommer i menneskekroppen, den andre - sporogoni (seksuell utvikling) - i kroppen av kvinnelige mygg av slekten Anopheles.

Schizogoni.

Den aseksuelle utviklingssyklusen til plasmodium begynner etter penetrasjon av sporozoitter fra spyttkjertlene av en mygg til en persons blodstrøm ved biter. På samme tid skille eksoerythrocyt og erytrocyt schizogoni.

Eksoerythrocyt schizogoni forekommer i den menneskelige leveren, hvor sporozoitter blir inngått med blod. Her blir de introdusert i hepatocytter, avrundet og omdannet til trofozoitter, og deretter inn i exoerythrocyte skyrer. Modningen av skifter i hepatocytter varer fra 6 (P. falciparum) til 15 dager. (P. malariae) og slutter med inngangen til blodplasmaet på 10 000 - 50 000 oval exo-erytrocyt-merozoitter 2,5 × 1,5 um i størrelse.

Erytrocytfasen av utviklingen av plasmodi begynner med penetrasjon av exo-erytrocyt-merozoitter i erytrocyter, hvor de øker og vender seg først til aseksuelle stadier, trofozoitter (voksende parasitter), og deretter til skifter (delende parasitter) og seksuelle former - gametocytter (figur 17).

Det er ringformet, juvenil, semi-voksen og voksen trofozoitter. De to første formene av plasmodi er små i størrelse (1-2 μm), preget av et tynt lag av cytoplasma, som omgir vakuolen i form av en kant (i den unge trofozoitten finnes små kornpigmenter i den); parasitter okkuperer omtrent en tredjedel eller nesten halvparten av erytrocyttvolumet.

Mer modne trofozoitter, hvis diameter når 4-6 μm, har en tydelig uttalt cytoplasma, kjerne og pigment; Semi-voksen trofositt tar opp mer enn halvparten, og en voksen nesten alle de røde blodceller. I skizonen, som fyller hele den røde blodcellen, er det ingen vakuol, kjernen er rund, cytoplasma er skilt, pigmentet er i form av en kompakt bunke.

Avhengig av typen plasmodium, er skjevene i erytrocytformen fra 8 til 24 mobil, langstrakte merozoitter 1,5 × 1,0 um i størrelse.

Etter erytrocytbrudd, går de inn i blodet og på 10-15 minutter trenger de nye røde blodcellene inn. Varigheten av schizogoni i P. vivax, P. Ovale og P. falciparum er 2 dager, og i P. malariae er det 3 dager.

I tillegg til trofozoitter og skifter dannes også gametocytter. I modne form er de mononukleære celler avrundet, og i P. falciparum er de halvmåneformer uten vakuoler og pseudopodier. Som planer okkuperer de nesten hele den røde blodcellen. Kvinnelige gametocytter (makrogametocytter) skiller seg fra mannlige (mikrogametocytter) med en liten, kompakt, eksentrisk lokalisert kjerne (1 / 8-1 / 10 av parasittdiameteren).

I mannlige celler er kjernen stor (opptar 1 / 2-1 / 3 av parasitten), løs, lokalisert i midten av gametocytten. Eldre gametocytter av P. falciparum forblir i blodet i flere uker, i andre arter dør innen 24 timer.

Sporogonia.

Den seksuelle syklusen av utviklingen av Plasmodium-malaria forekommer i kroppen av den kvinnelige Anopheles-mygga, som, i motsetning til hanen, spiser på menneskelig blod. En gang i magen smelter makro- og mikrogameter inn i en zygote, som, forlenge og anskaffe mobilitet, blir til ogsåinet.

Penetrering gjennom myggens mage under det ytre skallet er avrundet, en kapsel danner seg rundt den, og det blir til en oocyst, inntil ca. 10.000 sekelformede sporozoitter 10-15 μm i lengde og 1,5 μm brede fremstår som et resultat av kjernen og cytoplasmaseparasjonen. Sporogoni oppstår ved en temperatur på 10-30 ° C. Dens varighet i forskjellige typer patogener av malaria varierer fra 7 til 45 dager. Mygget blir smittsomt etter at sporozoitter fra hemolymfen trenger inn i spyttkjertlene.

Klinikk og epidemiologi.

Malaria (fra mal og aria - dårlig luft) er en naturlig endemisk invasjon. Inkubasjonsperioden for malaria avhenger av typen av patogen og varierer i gjennomsnitt fra 6 til 42 dager (med unntak av den nordlige arten P. vivax).

Malariaangrep begynner med en chill, som varer fra 30 minutter til 2-3 timer og går inn i en feberfase som varer fra flere timer til 1 dag. Temperaturen i varmetrinnet når 40-41 ° C, pasientens ansikt blir rødt, kortpustethet, agitasjon, ofte oppkast, hodepine øker kraftig. Angrepet avsluttes med en nedgang i temperaturen til normal, som er ledsaget av alvorlig svette i 2-5 timer. Deretter kommer en dyp søvn. Med 3-dagers malaria og oval malaria, oppstår feberangrep etter 48 timer, med 4-dagers malaria etter 72 timer. Vanligvis forekommer de samtidig.

Etter flere angrep, oppstår milt og leverøkning (gulsott ofte), og anemi utvikler seg. Uten behandling kan angrep av malaria etter gjentatte gjentakelser stoppe spontant, med unntak av tropisk malaria. Full gjenoppretting skjer imidlertid ikke.

Området for mulig spredning av malaria ligger mellom 45 ° nord og 40 ° sørlig breddegrad, der gjennomsnittlig daglig temperatur ikke er under 16 ° C. Kilden til infeksjon er mennesker med malaria eller parasitære bærere, i det perifere blod som det er seksuelle former for plasmodi. 25-30 arter av mygg av slekten Anopheles blir overført til sykdommen. I sommersesongen lager kvinnelige Anopheles flere clutcher på 100-250 egg hver. Mosquito egg modner ved 15 ° C i 1 uke, og ved 25 ° C - på 3. dag. Dette bestemmer sesongmessigheten av malaria: den høyeste infeksjonsfrekvensen av mennesker oppstår i den varme årstiden, når antall mygger øker kraftig. I vintermånedene dør parasittene i kroppen av en kvinnelig mygg, men fortsetter i folk fra hvem en ny generasjon av mykemuskre blir smittet på våren.

Laboratoriediagnose.

Diagnose av malaria er basert på mikroskopi av pasientens blod. Det er tatt under eller før oppstart av et malarialt angrep. Forbered et normalt smør og en tykk dråpe, fordeler to dråper blod på en glidelås med et område på 10 × 10 mm. Begge stoffene er farget i 1 time ifølge Romanovsky - Giemsa. Mikroskopi er vanligvis startet med en tykk bloddråpe. Det er ikke vanskelig å finne plasmodier i den, men i et uoppdaget preparat deformeres de ofte under farging, noe som gjør det vanskelig for arteridentifikasjon. I slike tilfeller henvises til smøret, og studerer nøye skjemaet, størrelsen, strukturen, fargen på de berørte røde blodcellene og parasittene i dem.

Spesielt kan i forskjellige stadier av utvikling av plasmodier i et smear representeres av unge former (ringer), trofozoitter, skyrer og gametocytter. Med 3-, 4-dages malaria og oval malaria er det ikke funnet mer enn en i erytrocyten, og med tropisk malaria finnes to og til og med tre parasitter.

P. vivax trofozoitter har en bisarre form, små kjerner og pseudopodier, i andre typer plasmodier er de som regel kompakte. Schizonts av P. ovale og P. malariae er delt inn i 8-10 merozoitter, P. vivax - til 16-24, og P. falciparum - til 12-24. Imidlertid er P. falciparum-skifter i perifert blod ekstremt sjeldne; vanligvis er det bare ringer og gameter som finnes i den. Diameteren av røde blodlegemer påvirket av P. vivax økes, og røde blodlegemer som inneholder P. ovale erverver en langstrakt form. På samme tid, ifølge Romanovsky-Giemsa, er røde blodlegemer malt i en litt rosa farge; legemet i plasmodiet er blått, dets kjernen er rød, pigmentklumpene er brune; Makrogametocyt cytoplasma er i lyseblå, og deres kjerner er i intens rødhet; Cytoplasma av mikrogametocytter - i blekblått, og deres kjerner - i rosa.

Nylig, for å bekrefte diagnosen malaria, har indirekte RIF og ELISA blitt brukt, noe som gjør det mulig å oppdage spesifikke plasmodiale antistoffer i den andre uken av sykdommen. Høye forhåpninger er plassert på DNA-prober, med hjelp av hvilke selv en liten mengde spesifikke plasmodiale DNA-nukleotider kan detekteres.

Immunitet.

I utviklingsprosessen utviklet mennesket en medfødt genotypisk og ervervet motstand mot malaria. Spesielt er den iboende motstand mot P. falciparum bestemmes av typen av hemoglobin i erytrocytter syntese strid med i sin struktur globin (thalassemia), mangel på glukose-6-fosfat-dehydrogenase.

I endemiske foci med høy utbredelse av befolkningen, lider ikke nyfødte av malaria i det første året, siden de har passiv immunitet. I 2. år av livet forsvinner immunoglobuliner, og barn som er infisert med plasmodium, får aktiv immunitet mot det, noe som sikrer et ekstremt lavt nivå av parasitemi.

Hos voksne opprettholdes immunitet mot malaria ved gjentatte infeksjoner.

Antimalarial immunitet hos mennesker går tapt etter 1-2 år i tilfelle flytting til områder som er fri for malaria. Etter å ha lidd malaria oppstår en ikke-steril, artsspesifikk, ustabil og kortvarig immunitet som fremkommer av cellulære og humorale faktorer. På det tidlige stadium av invasjonen, er kroppen beskyttet av fagocytter.

I malaria er det intenst produksjon av IgG, som forhindrer merozoitter i å feste seg til erytrocytter og dermed blokkerer parasittenes erytrocyt-utviklingssyklus.

Forebygging og behandling.

Malariaforebygging utføres i flere retninger. Når forlater mennesker i er malaria områder de er tildelt vanlige opptak hingamina (delagila), og i områder med hingamin resistente stammer av Plasmodium - fansidar (sulfadoksin kombinasjon og perimetamina).

Kjemoprofylakse begynner 2-3 dager før ankomst til infeksjonsfokus og slutter 1 måned senere. etter å ha forlatt dem.

Tiltak for å hindre konsekvensene av import av malaria inkluderer behandling av pasienter og rehabilitering av parasitære bærere som kilder til infeksjon.

En annen gruppe aktiviteter er rettet mot å utrydde larver i dammer og bevingede myggbærere ved hjelp av landskapsreorganisasjon av området og insektmidler. Mekanisk beskyttelse av folk mot mygg og bruk av repellenter er også viktig.

Ved behandling av malaria brukes mange antimalariale legemidler, som, i henhold til virkemekanismen, er delt inn i hemoshizontotropic, forårsaker død av aseksuelle blodformer av plasmodi; histoshizontotropnye, påvirker plasmodi, utvikler seg i hepatocytter; gamontotropnye, som har en procystocid effekt på seksuelle former for plasmodium. Spesielt gemoshi-zontotropnymi legemidler er klorokin, pyrimetamin, hloridin, kinin, artemisinin, etc. De beste blant gistoshizontotropnyh gamontotropnyh og preparater er pyrimetanil, hloridin, primahvin, hinotsid og istinnogamontotropny tiazin metabolitten -. Proguanil.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og trykk Ctrl + Enter.

Plasmodium malaria: hva det er, livssyklus, diagnose og behandling

Grishkova Marina | Oppdatert: 2018-01-13

I denne artikkelen blir informasjon om malariaplasmodium, et alvorlig årsaksmessig for malaria, samlet og oppdatert. Spesielt bør du vite om eksistensen, hvis du skal gå til varme land.

Hva er Plasmodium malaria, og når syntes det?

Plasmodium malariae er den enkleste parasitten som forårsaker malaria med en 72-timers utviklingssyklus. Den tåler ikke temperaturer under +16 grader Celsius. Derfor er det ikke rot i mygg fra våre breddegrader. Det er en av flere typer Plasmodium parasitter som smitter mennesker, inkludert Plasmodium falciparum (falciparum) og Plasmodium vivax (vivax), som er ansvarlige for de fleste malariainfeksjoner. Selv om det er funnet over hele verden, er det likevel den såkalte "godartede malaria", og det er ikke like farlig som den samme P. falciparum eller P. vivax.

Denne malariaparasiten ble etablert for over 2000 år siden og beskrevet i antikkens greske og romerske sivilisasjon. Samtidig ble dets underarter beskrevet: fire dagers malaria (kvart), tre-dagers og to-dagers.

Etter oppdagelsen av Alphonse Laveran i 1880 av det faktum at malariens årsaksmiddel faktisk er en parasitt, begynte detaljerte studier av disse organismer. Det tidlige detaljerte arbeidet til biologen Camillo Golgi i 1886 viste at noen pasienter hadde en sammenheng mellom 72-timers utviklingslivssyklus av parasitter og lignende periodicitet av paroksysm (et bilde av forkjølelse og feber hos en pasient), mens andre pasienter hadde 48-timers utviklingssykluser. Han konkluderte med at det skulle være mer enn en type malariaparasitt som er ansvarlig for disse ulike mønstrene av syklisk infeksjon.

Til slutt ble de forskjellige parasittene delt inn i 6 typer og mottok navnene de for øyeblikket bærer:

  • Plasmodium falciparum;
  • Plasmodium vivax;
  • Plasmodium oval curtisi;
  • Plasmodium ovale wallikeri;
  • Plasmodium malariae;
  • Plasmodium knowlesi.

Livssyklus av malaria plasmodium: hos mennesker

P. malariae er den eneste parasitten som infiserer en person med malaria, noe som forårsaker feber som gjenoppstår etter omtrent tre dager (72 timer).

Ordning: utviklingssyklus av Plasmodium malaria hos mennesker og mygg

Under sin ganske komplekse livssyklus beveger malarialplasmodiet seg fra mygg til menneske og tilbake. Den kvinnelige myggen (primær vert), som er infisert med denne parasitten, injiserer spytt, som i tillegg til et stoff som forhindrer blod i koagulasjon, inneholder også infeksjonen selv. Først og fremmest penetrerer plasmodium i sporozoittrinnet den menneskelige leveren (mellomverten), som er hovedorganet for fjerning av skadelige stoffer. Etter å ha nådd leveren i leveren, søker sporozoite etter steder for videre reproduksjon. For generell utvikling husker vi at sporozoitter er svært små, i størrelsesorden 5-8 mikrometer i lengde, tynne ormlignende enkeltkjerne kropper.

For å gjøre dette passerer den gjennom en av makrofager i leveren, som kalles Kupffer-cellen. Og kommer ut av et blodår infiserer en av leveren celler (hepatocyt), dreper flere andre på vei. I løpet av de neste dagene gjennomgår han flere divisjonssykluser der flere og flere nye plasmodier (skrifter) vises på lyset. En infisert celle kan produsere flere tusen. Reproduksjon oppstår aseksuelt (vevsschizogoni).

Det ser ut som schizonte malaria plasmodium

Den nye generasjonen plasmodier (merozoitter) som kom fram i verden, er preget av at det ikke lenger er leveren som påvirker, men de røde blodcellene. Inne i erytrocytene er plasmodium utilgjengelig for cellene i immunsystemet og kan gradvis spise bort blodceller fra innsiden, spise hemoglobin og produsere sin nye generasjon. Infiserte røde blodlegemer i dette tilfellet mister deres mobilitet og legger seg på vegger av karene.

Ca. 40 timer etter penetrasjon av merozoitter i erytrocytter deles kjernefeltet av skizonen flere ganger. Og så på slutten av den andre dagen (ca. 48 timer) bryter den opp i 12 eller 24 merozoitter. Når modningen av plasmodiet er fullført, bryter den cellen fra innsiden og hele den nye generasjonen kommer inn i kanalen på fartøyet. Dette er den såkalte erytrocyt schizogonien, som gjentas flere ganger. Plasmodium metabolism produkter begynner å gå inn i blodet. Dette fører til manifestasjon av et symptom på klassisk malaria: feber, anemi, kramper, hjerneskade, og som et resultat er koma mulig.

Livssyklus av malaria plasmodium: i kroppen av en mygg

I de fleste av sine liv drikker mygg ikke blod, men nektar, fruktjuicer og dugg. Bite oss utelukkende kvinner som forbereder seg på å legge egg. For utvikling av egg er blod næringsstoffer nødvendige. Hvis kvinnen også drikker blodet av en malariapatient, blir hun en bærer av malarial plasmodium. Dens form, som er dødelig for mennesker, er ikke tilpasset livet i myggens mage. Derfor er det bare fordøyd med annet innhold.

Men selv i menneskekroppen dannet noen Plasmodium-celler også en annen form, den seksuelle, som ennå ikke er aktivert. Plasmodium reproduksjon begynner når varmt humant blod i magen mygg avkjøles. En eggcelle dannes av makrogamonter, og en spermcelle dannes fra mikrogamontes etter en stund. Seksuell reproduksjon oppstår.

Et befruktet egg har mobilitet og migrerer til magen i en mygg og til slutt passerer gjennom veggen. Og etter det danner det en såkalt oocyst på ytre overflaten. Hver av disse oocystene gir opphav til tusenvis av små plasmodiumceller, som beveger seg inn i spyttkjertlene av mygg, infiserer det med spytt. Deretter sprøyter den kvinnelige myggen spytt inn i blodet av den neste bitte, og smitter det med malaria.

diagnostikk

  • Analyse for identifisering av det forårsakende middel av malarielt plasmodium utføres i det moderne laboratoriet ved fremgangsmåten for polymerasekjedereaksjon (PCR). Det er den mest progressive og følsomme metoden for i dag, men også dyrere.
  • Den billigere og enklere metoden for blodsmørsmikroskopi er vanlig her. I dette tilfellet undersøkes en bloddråpe under et mikroskop og de karakteristiske endringene for malaria av røde blodlegemer analyseres. Denne metoden har en ulempe - det er relativt tidkrevende og krever spesialisert kvalifisering av en laboratorieassistent.
  • Det er også verdt å merke seg en enkel, billig og nøyaktig metode - dette er en blodprøve for å bestemme molekylene som utgjør malariaplasmodiet. Denne metoden kalles også - definisjonen av proteiner fra patogenet.

Hvem er i fare?

I fare er gravide kvinner, deres ufødte barn og barn under 5 år. Turister som besøker land hvor myggvektorer og malaria og fattige er sårbare, er også sårbare.

Behandling av malaria: en integrert tilnærming

Det er svært viktig å ikke etablere en behandling før du foretar en diagnose. Når diagnosen malaria er blitt utført, bør passende antimalariell behandling startes umiddelbart. Behandlingen bør være basert på tre hovedpunkter:

  • etablert type plasmodium;
  • klinisk tilstand av pasienten
  • Parasittenes følsomhet overfor stoffet bestemmes av det geografiske området der infeksjonen ble kjøpt, og tidligere bruk av antimalariale stoffer.

Installasjonen av en plasmodiumdiagnostikk er viktig av følgende årsaker:

  1. For det første kan P. falciparum og P. knowlesi-infeksjoner forårsake rask progressiv alvorlig sykdom eller død, mens andre arter, P. vivax, P. Ovale eller P. malariae, er mindre tilbøyelige til å forårsake alvorlige manifestasjoner.
  2. For det andre krever P. vivax og P. ovale også ytterligere behandling for å drepe spesielle former for hypnozoitter, som forblir latente i leveren og kan forårsake infeksjonens tilbakefall.
  3. Endelig har P. falciparum og P. vivax forskjellig stoffresistens i forskjellige geografiske områder. For infeksjoner av P. falciparum og P. knowlesi er den akutt initiering av egnet terapi spesielt viktig.

Klinisk pasientstatus:

Pasienter som er diagnostisert med malaria klassifiseres vanligvis som ukomplisert eller alvorlig form. Pasienter diagnostisert med ukomplisert malaria kan behandles effektivt med passende orale antimalariale legemidler.

Imidlertid har pasienter ett eller flere av følgende kliniske kriterier:

  • forstyrrelse av bevissthet / koma;
  • alvorlig normocytisk anemi [hemoglobin

Hvordan Plasmodium Malaria lever og utvikler seg

Plasmodium malaria er et unicellulært dyr av slekten Anopheles, parasittisk på mennesker. Resultatet av parasittisk aktivitet er en sykdom kalt malaria. Det manifesterer seg bare hvor plemododien, myggen av slekten Anopheles, lever. For denne eiendommen ble det kalt så malarialt.

De viktigste egenskapene til den forårsakende agensen av malaria

Plasmodium malarial tilhører typen sporozoans av sub-kongene av den enkleste, av rekkefølgen av hesporidium (Haemosporidia), av slekten Plasmodium. Det er mange representanter for dette slaget i naturen, men bare 5 arter av mikroorganismer forårsaker malaria: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum og Plasmodium oval og Plasmodium oval. Sistnevnte arter betraktes som sjeldne, men også de farligste. De kan bli smittet i den tropiske sonen i Afrika og Asia.

Alle malariapatogener tilhører eukaryoter, det vil si organismer som har en kjernekilde hvor arvelig informasjon lagres i et trygt. Imidlertid adskiller denne gruppen av organismer seg fra alle eukaryoter ved at den har flere kjerne i en celle.

Alle typer av disse plasmodiene har en svært kompleks livssyklus, som kombinerer sex og aseksuell reproduksjon med ulike transformasjoner og effekter på vertsorganismen.

Dette antyder at utviklingen av Plasmodium malaria som en parasittisk organisme har en lang periode. Dette er påvist ved tilstedeværelse av 2 verter, hvis endring i parasittenes livssyklus er obligatorisk.

Parasittenes livssyklus

Parasitter ved første øyekast ser ut til å være plastorganismer. Faktisk er deres liv underlagt meget strenge regler, hvorav avviket er full av død for individet.

Livsyklusen til malaria plasmodium er dens utviklingstype fra embryoet til den seksuelt modne personen som er i stand til å reprodusere.

Plasmodium malaria utviklings syklus

Et særegent trekk er at utviklingssyklusen av malariaplasmodium er funksjonelt delt inn i 2 deler. En av dem foregår i en myggs kropp, den andre - hos mannen.

For at plasmodium skal kunne gjennomføre hele sitt arvelige program, må det gå gjennom følgende utviklingsstadier.

  1. Infeksjon av en person begynner fra et øyeblikk av sin bit av en infisert mygg. Mens den kvinnelige myggen drikker blod, kommer plasmodiumet i form av aktivt flytende sporozoitt sammen med spytten inn i blodet.
  2. I blodet trenger det inn i erytrocyten, mens det øker i størrelse. En slik transformasjon gir opphav til en ny tilstand av plasmodium, som kalles en skizon. Denne utviklingsstadiet er nødvendig for å utføre aseksuell reproduksjon. Den aktive delingen av skinnene i erytrocyter gjør det mulig å lage mange små celler fra en enkelt stor celle, som kalles merozoitter. I dette tilfellet er erytrocyten helt ødelagt, og parasitter og toksiner går inn i blodplasmaet.

Ved dette avsluttes latent stadium av sykdommen hos en person og de første symptomene begynner å manifestere seg.

Den neste fasen av livscyklusen til malaria årsaksmidlet kan kalles et fullstendig anfall av fiendens territorium, dersom det på alle måter er alle menneskelige erytrocyter. De merozoitter som bæres av blodstrømmen, trenger inn i de som ennå ikke ødelagte erytrocytter. Så begynner neste utviklingssyklus av plasmodium, som fremdeles manifesteres i aseksuell reproduksjon. Fase 2 ødeleggelse av erytrocytter og ny utgivelse av merozoitter i blodplasmaet genererer et annet feberinfeksjon med alle de karakteristiske tegnene.

Ved tilbakeleveringstrinnet fra erytrocytene får en del av merozoittene tegn på sex, det vil si mannlige og kvinnelige celler. For at neste utviklingsstadium skal finne sted i form av seksuell reproduksjon, må plasmodier komme inn i myggets kropp.

Hvis de er heldige, og myggdrikkene blår med slike celler, blir det i sin organisme den malariale Plasmodium moden til slutt og blir til gameter. Det er i myggens kropp at disse gametene befruktes, danner en eggcelle. For videre utvikling må egget trenge inn i myggens tarmvegg. Der blir det først forvandlet til en oocyst, og deretter til sporeblast og til slutt til sporozoitter. De fullfører livssyklusen, for på dette stadiet vender det malariale plasmodiet tilbake til en tilstand der sporozoittene igjen må gå inn i menneskekroppen gjennom spyttkjertlene.

Stadier av utvikling av plasmodium kombinert i en enkelt helhet 2 slike forskjellige typer - menneske og mygg. Spørsmålet gjenstår: hvem er hovedlinken til malarias årsaksmiddel?

Rollen til de primære og mellomliggende vertscyklusene

Tre begreper er svært viktige for beskrivelsen av den parasittiske livsformen: primær, mellomliggende og reservoarverten.

Den viktigste verten for parasitten er arten der seksuell reproduksjon oppstår. Her møtes kvinnelige og mannlige individer, med det resultat at et individ med en annen genotype vises. Den endelige eieren er organismen der parasitten med hermafroditisk reprodusering befinner seg. Tross alt oppstår befruktning, selv om resultatet av denne prosessen er utseendet på en klone, og ikke et genetisk nytt individ.

Mellomværten er en organisme der aseksuell reproduksjon oppstår. Det er nødvendig for å øke antall larver.

Reservoar-eieren er organismen som bare mater og inneholder parasitten.

Bite av den kvinnelige anopheles mygg

Mygga er den største verten av Plasmodium-malaria, og mannen er et mellomprodukt. Reservoar-eieren av denne parasitten er fraværende.

Imidlertid er det umulig å vurdere hovedaksjonæren som hovedlinken i livssyklusen. I stedet bør dette konseptet tolkes som et miljø der utviklingssyklusen avsluttes.

Hvorfor har menneskekroppen malariaplasmid hvis den viktigste reproduksjonen forekommer i myggens kropp? Hva er den generelle betydningen av mellomliggende verter?

Dette forklares av miljølovgivningen i dannelsen av en steady state-befolkning. Vanligvis søker ikke parasitten å drepe sin eier, for da mister det ikke bare matkilden, men også det komfortable miljøet i eksistensen. Det er unntak fra denne regelen, men de er ekstremt sjeldne og representerer en meget smal spesialisering av parasitten.

En person trenger et malaria plasmodium for å øke antall individer i perioden med et ikke-nytt utviklingsstadium. I kroppen av en mygg kunne Plasmodium ikke nå slike tall. Å ha en vert i parasittenes verden er en økt risiko for utryddelse. Men for mye gjensidig avhengighet mellom de endelige og mellomliggende vertene øker også graden av risiko. Den beste utviklingen har lenge blitt oppfunnet, er overgangen fra parasitisme til symbiose. Men i malarial plasmodia har denne utviklingsveien ennå ikke blitt observert.

Hvordan manifesterer malaria i mennesker?

Denne sykdommen utvikler seg ikke umiddelbart, men med reproduksjon og spredning av plasmodium. Malaria er vanligvis delt inn i flere kategorier. Ofte lider folk av en godartet tredagers form. Hun har følgende symptomer.

  1. 5-20 dager etter å ha blitt bitt av en infisert mygg, er det en sterk chill, som snart blir til en forhøyet temperatur. Feber og feber varer opptil 10 timer, hvoretter temperaturen faller. Slik reagerer kroppen på den første utgivelsen av malariapatogener fra røde blodlegemer. Denne tre-dagers form av sykdommen kalles, fordi feberen gjenstår hver tredje dag. Hvis det oppstår en infeksjon i løpet av denne tiden med bitt av en annen mygg, vil feberen oppstå oftere.
  2. Siden, mot bakgrunnen av forgiftning, blir tilførselen av kroppen med oksygen redusert, begynner en kjedereaksjon av ødeleggelsen av kroppen. Dette påvirker spesielt tilstanden i sentralnervesystemet og leveren.
  3. Etter feberinfeksjoner kan følgende symptomer oppstå: økt hjertefrekvens, kvalme, oppkast, bevissthetstroke, utseende av hallusinasjoner, senking av blodtrykk, forekomst av anemi. Intoxikasjon bidrar til utseendet av smerte i hele kroppen.
  4. Hvis mange plasmodier injiseres i en person samtidig, kan det oppstå koma.

Med alle disse ubehagelige symptomene generelt er prognosen for sykdommen ganske gunstig. Hvis reinfeksjon er fraværende, skjer det etter en viss tid, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, utvinning. Men i flere år kan en infisert person oppleve nye angrep, som gradvis blir svakere.

Konsekvenser av malaria myggbittene

Det er også en tre-dagers lys malaria. Dens symptomer ligner manifestasjonen av godartede former, men den patologiske prosessen er mye sterkere og med alvorlige komplikasjoner. Rød blodcellepinne kan forekomme. Disse blokkene bæres ikke lenger av blod og er festet til små fartøyers vegger. Dette kan bidra til fullstendig overlapping av blodkarets lumen, som er fulle av døden.

Det er denne form for malaria som vanligvis fører til funksjonelle lidelser i ikke bare den nervøse, men også fordøyelsessystemet. Lever og nyrer er spesielt berørt.

Det er også hemoglobinuri eller malaria i svartvann. Det er sjeldent, tilsynelatende, fordi det utvikler seg hovedsakelig hos mennesker som først kom til steder der malaria er uheldig.

Chernovodnaya denne sykdommen ble kalt for nesten svart farge av urin, noe som indikerer en raskt forekommende nekrose av nyrene.

Malaria er en alvorlig, farlig og noen ganger dødelig sykdom. Men befolkningen som bor i lokaliseringen av anopheles mygg, overfører malaria lettere enn å besøke europeerne. Fremveksten av immunitet og livslang latent stadium av sykdommen er observert i de folkene som fra generasjon til generasjon blir utsatt for infeksjoner med malariaplasmodium. For resten av verdens befolkning forblir hovedreglene: forebygging, rettidig diagnose, riktig behandling.

Malaria plasmodia. Systematisk posisjon, morfologi, utviklingssykluser, spesifikke forskjeller. Kampen mot malaria, oppgavene til anti-malariatjenesten på nåværende stadium.

Malaria Plasmodium Plasmodium (sp.Sporoviki, Sporozoa) Haematosporidia-løsrivelse (blodsporer) er årsaksmessige midler til malaria. Kjente arter av malariaparasitter, parasitter hos mennesker: P. vivax - den utløsende agent for falciparum malaria, P. falciparum - den utløsende agent for tropisk malaria, P. malariae - den utløsende agent for en fire-dagers malaria patogen P. ovale- oval-malaria nær tre dager. De tre første artene er bredt fordelt i tropiske og subtropiske klimasone, sistnevnte - bare i tropisk Afrika. Alle arter er like morfologiske og livssykluser, forskjellig fra hverandre i detaljene i strukturen og noen egenskaper i utviklingssyklusen, manifestert hovedsakelig i løpet av de enkelte perioder.

Livsyklusen til malariaplasmodi er typisk for sporozoaner, inkludert aseksuell reproduksjon i form av schizogoni, seksuell prosess og sporogoni. Den endelige eieren av parasitter er en mygg p. Anopheles, og i mellom - eneste mann. Mygg er også en transportør. Derfor er malaria en typisk antroponotisk overførbar sykdom.

Med spytt av en infisert mygg når den blir bitt av et plasmodium, går det inn i det menneskelige blodet (figur 19.10). Utviklingen av parasitter i menneskekroppen skjer synkront. Med blodstrømmen sprer de seg over hele kroppen og bosetter seg i leveren celler. Her vokser og formidles schizogoni på en slik måte at en parasitt er delt inn i tusenvis av datterselskaper. Samtidig blir leveren celler ødelagt, og parasittene, som kalles merozoitter på dette stadiet, går inn i blodet og går inn i de røde blodcellene. Fra dette øyeblikket begynner erytrocyt-delen av utviklingssyklusen til plasmodiet. Parasitten feeds på hemoglobin, vokser og multipliserer med schizogoni. I tillegg er hvert plasmodium delt inn i 8-24 merozoitter. Etter ødeleggelsen av erytrocyten kommer merozoittene inn i blodplasmaet og derfra inn i de nye erytrocytter, hvoretter hele syklusen av erytrocyt-schizogoni gjentas.

Livssyklus av malaria plasmodium:

1 - pre-erytrocytiske schizogoni i levercellene, 2 - erythrocytisk schizogoni, 3 - dannelsen av gametocytes, 4 - befruktning, 5 - sporogony i veggen i magesekken mygg 6 - ovotsista med sporomitami, 7 - inntrengning av sporozoitter i mygg spyttkjertel, human infeksjon 8-

Fra en del av merozoitter i erytrocytter dannes umodne kimceller - mannlige og kvinnelige gametocytter. De er et invasivt stadium for mygg. Deres videre utvikling er bare mulig i fordøyelsessystemet. Når en syk person blir bitt av en mygg, faller gametocytene inn i magen til sistnevnte, hvor modne gameter dannes fra dem. Som et resultat av befruktning, dannes en mobil zygot i myggens mage som beveger seg til magenes ytre overflate og blir dekket av membranen og danner en oocyst. Fra dette øyeblikk begynner det sporogony periode når oocyst innhold multiplisere delbart formings ca 10.000 sporozoitter - tynne sigdcelle, som etter å bryte skallet mottatt i spyttkjertlene hos myggen. Når blod suger sodapasozoitter inn i blodet av en person.

Således, i menneskekroppen, multipliserer plasmodium bare aseksuelt - schizogoni, personen er den mellomliggende eieren. To andre stadier av parasittutviklingssyklusen finner sted i myggets organisme: den seksuelle prosessen - gametogoni og dannelsen av sporozoitter på grunn av oppdeling under membranen til oocystene - sporogoni. Derfor er anopheles myggen den ultimate eieren av denne parasitten.

Frigivelsen av et stort antall merozoitter fra erytrocytter er ledsaget av frigjøring i blodplasmaet av en betydelig mengde giftige avfallsprodukter. Deres effekter på kroppen fører til en kraftig økning i temperatur, kulderystelser, svakhet og hodepine. En slik tilstand oppstår plutselig og varer i gjennomsnitt 1,5-2 timer. Etter dette kommer en følelse av varme, tørr munn, tørst. Kroppstemperaturen når 40-41 ° C. Etter noen timer forsvinner alle de oppførte symptomene, og pasientene faller vanligvis i søvn. Gjennomgang angrep kan vare fra 6 til 12 timer. På tre dager og ovale-malaria intervaller er 48 timer mellom angrep, antallet av disse angrepene kan oppnå 10 til 15, hvoretter de blir avsluttet ved å heve nivået av spesifikk immunitet, men blodparasitter kan fortsatt detekteres. I dette tilfellet blir personen en parasittbærer og fortsetter å være farlig for andre som en mulig kilde til infeksjon.

Naturlig utvelgelse fører til fremveksten av nye antigeniske varianter av patogenet, som gir mulighet for utbruddet av et tilbakefall av sykdommen. Relapses kan gjentas flere ganger, men etter hvert dør befolkningen av erytrocyt parasitter helt. Imidlertid i 3-5 år kan invasjonen reaktiveres av exoeritrocytiske skyrer, som er latente i leveren, som kan forlate leverenceller og invadere de røde blodcellene. Dermed kan hele prosessen av sykdommen begynne igjen.

I malaria forårsaket av P. malariae, oppstår anfall etter 72 timer. Asymptomatisk vogn oppstår ofte. Det eksoerythyrocytiske stadiet i utviklingssyklusen til denne parasitten er fraværende, derfor er det ikke mulig å komme tilbake i ettertid, selv om invasjonen er preget av et vedvarende kurs og varer opptil 40 år.

I tropisk malaria utvikles anfall først ved forskjellige intervaller, og senere i 24 timer. Pasientens død er mulig fra komplikasjoner i sentralnervesystemet eller nyrene. Skjermer i leverenceller blir ikke lagret, og sykdommen kan vare opptil 18 måneder. Alle typer malaria plasmodi kan invadere en person gjennom blodtransfusjon (blodtransfusjon). I dette tilfellet utgjør ingen av parasittene ekso-erytrocyttrinnet. Derfor skjer ikke et sent tilbakefall i dette tilfellet. Blodtransfusjonsmetode for infeksjon er mest vanlig i fire dager med malaria på grunn av det faktum at i denne sykdomsformen er skjelettene i erytrocytter svært små, og det kan ikke påvises i studien av blodgivere. Noen ganger kan en person bli invadert samtidig med to eller tre typer plasmodier. I dette tilfellet har malariaangrep ikke en klar periodicitet, og den kliniske diagnosen er vanskelig.

Laboratoriediagnostisering av malaria kan kun gjøres i perioden som svarer til stadium av erytrocytisk schizogoni, når det er mulig å oppdage parasitter i blodet. Plasmodium, nylig penetrert i erytrocyten, har en ringformet form. Dens cytoplasma ser ut som en bezel rundt en stor vakuole med dissimileringsprodukter. Kernen til parasitten blir forskjøvet til kanten av cellen. Den neste fasen heter amoebo schizon. Parasitten har poter, og vakuolen øker. Endelig opptar Plasmodium nesten hele den røde blodcellen. Den neste fasen av utviklingen av parasitten er fragmenteringen av skizonen. På bakgrunn av en deformert erytrocyt, finnes flere merozoitter, som hver inneholder en kjernekilde. I tillegg til aseksuelle celler i erytrocytene, kan du se gametocytter. De er store i størrelse, har ikke pseudopodier og vakuoler.

Malaria plasmodia. Utviklingsstadier i røde blodlegemer:

I - stadium av ringen, II-stadiet av amoeboid-skizonen, III - fragmenteringsstadiet, IV-gametocytter

Malariaforebygging - tidlig påvisning og behandling av pasienter, profylaktisk behandling i områder med utbredt malaria. Som med noen vektorbårne sykdommer er vektorfokusering nødvendig.

Lignende Artikler Om Parasitter

De mest effektive parasittpiller
Human whipworm: måter å infisere, komplikasjoner, behandling og forebygging
Giardia hos barn - symptomer og behandling. De første tegnene på giardiasis og analyser, folkemusikk og medisiner